Mingguan Alzheimer & Demensia: Kafein Meningkatkan Enzim Penangkal Demensia

VIDEO + ARTIKEL DIET:

Kafein meningkatkan enzim yang disebut NMNAT2 di otak. Ini menciptakan ‘blokade’ kimiawi terhadap demensia. Pelajari bagaimana kafein dan 23 senyawa lain dapat melindungi Anda.

---

BLOOMINGTON, Ind. — Sebuah studi oleh para peneliti Indiana University telah mengidentifikasi 24 senyawa — termasuk kafein — dengan potensi untuk meningkatkan enzim di otak yang terbukti melindungi dari demensia.

Lanjutan di bawah video…

Efek perlindungan dari enzim, yang disebut NMNAT2, ditemukan tahun lalu melalui penelitian yang dilakukan di IU Bloomington. Studi ini muncul di jurnal Laporan Ilmiah.

“Pekerjaan ini dapat membantu memajukan upaya untuk mengembangkan obat yang meningkatkan kadar enzim ini di otak, menciptakan ‘blokade’ kimia terhadap efek melemahkan dari gangguan neurodegeneratif,” kata Hui-Chen Lu, yang memimpin penelitian. Lu adalah Profesor Gill di Pusat Ilmu Biomolekuler Linda dan Jack Gill dan Departemen Ilmu Psikologi dan Otak, bagian dari Sekolah Tinggi Seni dan Sains IU Bloomington.

Dua Peran di Otak

Sebelumnya, Lu dan rekannya menemukan bahwa NMNAT2 memainkan dua peran di otak: fungsi pelindung untuk menjaga neuron dari stres dan “fungsi pendamping” untuk memerangi protein yang salah lipat yang disebut tau, yang menumpuk di otak sebagai “plak” karena penuaan. Studi ini adalah yang pertama mengungkapkan “fungsi pendamping” dalam enzim.

Protein yang salah lipat telah dikaitkan dengan gangguan neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer, Parkinson dan Huntington, serta sklerosis lateral amyotrophic, juga dikenal sebagai penyakit ALS atau Lou Gehrig. Penyakit Alzheimer, bentuk paling umum dari gangguan ini, mempengaruhi lebih dari 5,4 juta orang Amerika, dengan jumlah yang diperkirakan akan meningkat seiring bertambahnya usia populasi. Untuk mengidentifikasi zat yang berpotensi mempengaruhi produksi enzim NMNAT2 di otak, tim Lu menyaring lebih dari 1.280 senyawa, termasuk obat yang ada, menggunakan metode yang dikembangkan di labnya. Sebanyak 24 senyawa teridentifikasi berpotensi meningkatkan produksi NMNAT2 di otak.

Kafein Meningkatkan

Salah satu zat yang terbukti meningkatkan produksi enzim adalah kafein, yang juga telah terbukti meningkatkan fungsi memori pada tikus yang dimodifikasi secara genetik untuk menghasilkan protein tau yang gagal melipat tingkat tinggi.

Penelitian Lu sebelumnya menemukan bahwa tikus yang diubah untuk menghasilkan tau yang salah lipatan juga menghasilkan tingkat NMNAT2 yang lebih rendah.

Untuk mengkonfirmasi efek kafein, peneliti IU memberikan kafein pada tikus yang dimodifikasi untuk menghasilkan tingkat NMNAT2 yang lebih rendah. Akibatnya, tikus mulai menghasilkan tingkat enzim yang sama seperti tikus normal.

Rolipram

Senyawa lain yang ditemukan sangat meningkatkan produksi NMNAT2 di otak adalah rolipram, “obat yatim piatu” yang pengembangannya sebagai antidepresan dihentikan pada pertengahan 1990-an. Senyawa tersebut tetap menarik bagi para peneliti otak karena beberapa penelitian lain juga menunjukkan bukti bahwa senyawa tersebut dapat mengurangi dampak protein kusut di otak.

Senyawa lain yang ditunjukkan oleh penelitian untuk meningkatkan produksi NMNAT2 di otak – meskipun tidak sekuat kafein atau rolipram – adalah ziprasidone, cantharidin, wortmannin dan asam retinoat. Efek asam retinoat bisa menjadi signifikan karena senyawa tersebut berasal dari vitamin A, kata Lu.

13 senyawa tambahan diidentifikasi memiliki potensi untuk menurunkan produksi NMNAT2. Lu mengatakan senyawa ini juga penting karena memahami peran mereka dalam tubuh dapat mengarah pada wawasan baru tentang bagaimana mereka dapat berkontribusi pada demensia.

“Meningkatkan pengetahuan kita tentang jalur di otak yang tampaknya secara alami menyebabkan penurunan protein yang diperlukan ini sama pentingnya dengan mengidentifikasi senyawa yang dapat berperan dalam pengobatan masa depan gangguan mental yang melemahkan ini,” katanya.